[PS-070]

Oturum adı: POSTER SESSION 6 | Oturum salonu: POSTER AREA | Oturum tarihi: 09 Mayıs 2015 Cumartesi | Oturum saati: 15:15 - 15:30

Akut Böbrek Yetmezliğinin Nadir Bir Nedeni: Hipotiroidizm

Şimal Köksal Cevher, Ezgi Çoşkun Yenigün, Nihal Özkayar, Nergiz Bayrakcı, Fatih Dede
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği, Ankara

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNİN NADİR BİR NEDENİ: HİPOTİROİDİZM

GİRİŞ:
Hipotiroidizm, akut böbrek yetmezliğinin (ABY) nadir bir nedeni olup literatürde sınırlı sayıda vaka bildirimi yapılmıştır. Renal hasardaki predominant faktörün, hipodinamik sirkülasyona bağlı glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ve plazma akımındaki azalma olduğu düşünülür. Tiroid stümilan hormon (TSH) ile serum kreatinin düzeyi arasında anlamlı bir ilişki bulunmuş olup, tiroid fonksiyonlarında bozulma ne kadar fazla ise böbrek yetmezliği gelişme riskinin o kadar fazla olduğu bildirilmiştir.

VAKA:
Bilinen 5 yıllık diabetes mellitus, 10 yıllık hipertansiyon öyküsü olan, 4 yıl önce subdural hematom nedeni ile opere olan 75 yaşındaki bayan hasta son 4-5 aydır mevcut olan kilo alımı, ödem, halsizlik nedeni ile dış merkeze başvuruyor. Daha öncesine ait böbrek fonksiyon testleri normal olan hastanın yapılan tetkiklerde kreatinin düzeyi 6,1 mg/dl gelmesi üzerine tarafımıza yönlendirilen hasta nefroloji servisine akut böbrek yetmezliği tanısı ile yatırıldı. Öyküsünde hipotiroidi nedeni ile tiroid hormonu kullandığı ancak son üç aydır ilacını içmediği ve takipsiz olduğu öğrenildi. Sistem sorgusunda nefrotoksik ajan kullanımı olmayıp prerenal ve postrenal nedenler de ekarte edildi. Fizik muayenesinde patolojik olarak kalp sesleri derinden geliyor, kalp tepe atımı: 60/dk, akciğer sesleri bazallerde bilateral azalmış, bilateral 1(+) pretibial ödem mevcuttu. Laboratuar değerlerinde üre:137 mg/dl, kreatinin: 7,6 mg/dl, TSH >100 µIU/ml (0,34-5,6 µIU/ml), serbest T4: <0,2 ng/dL (0,61-1,48 ng/dL), serbest T3: 1,48 pg/ml (2,5-3,9 pg/ml), spot idrarda protein kreatinin oranı: 5,6 gr olup venöz kan gazında metabolik asidozu mevcuttu. Akut böbrek hasarına yönelik istenen tetkikler normal olarak raporlandı. Yapılan renal biyopside tübüllerde hafif derecede rejeneratif değişiklikler ve yama tarzında fokal mononükleer infiltrat saptandı. Tiroid hormon replasmanı 50 µgr/gün dozunda başlanıp dozu tedricen arttırılarak 150 µgr/gün olacak şekilde düzenlendi.Takiplerde idrar çıkımı artan, diüretikle ödemleri azalan hastanın kreatinin düzeyleri 1,2 mg/dl’ye kadar gerilemesi üzerine taburcu edildi.

TARTIŞMA:
Böbrek ve tiroidin birbirlerinin fonksiyonları üzerindeki etkileri uzun yıllardır bilinmektedir. Tiroid hormonlarının, renal fonksiyonlar üzerine prerenal etkisi, kardiyovasküler sistem ve renal plazma akımına etkisi ile ortaya çıkarken; direkt renal etki ise, tiroid hormonlarının GFR, tübüler sekresyon ve reabsorbsiyon üzerine olan etkilerinden oluşur. Renal biyopside tübüler bazal membranda kalınlaşma ve hücre içinde tiroglobulin varlığı tanımlanır. Tiroid fonksiyonlarında bozulma ne kadar fazla ise böbrek yetmezliği gelişme riskinin o kadar fazla olduğu bildirilmiştir. Hipotiroidisi olan bir hastada ABY geliştiğinde, ABY yapabilecek tüm risk faktörleri gözden geçirilirken hem nefrologlar hem de endokrinologlar tarafından hipotiroidinin de ABY etyolojisinde önemli bir faktör olduğu akılda tutulmalıdır.